Гормон роста для детей

К чему приводит дефицит гормона роста у детей?

Гормон роста (СТГ, соматропин или соматотропный гормон) выделяется передней долей гипофиза (железа, расположенная у основания головного мозга). Кроме стимуляции роста он также усиливает синтез белка, повышает уровень глюкозы в крови, участвует в накоплении кальция в костной ткани.

Влияние гормона роста на организм ребенка

С раннего детства содержание гормона в организме постоянное и достигает максимального уровня. Секреция гормона с возрастом снижается. По мере взросления гормон вырабатывается периодически, так называемыми пиками. Пики секреции учащаются в подростковом возрасте в период полового созревания.

Гормон соматропин – важное условие нормального развития организма ребенка

Избыток же СТГ в растущем организме может привести к ослаблению мышц, утолщению костей, и, как результат, к сдавливанию нервов. В более редких случаях – к гигантизму и акромегалии.

Признаки недостаточной выработки СТГ

Если гормон роста вырабатывается в недостаточных количествах, это можно будет заметить уже с 2-3 лет. Такие дети при рождении ничем не отличаются от здоровых, но с достижением 2-х или 3-х летнего возраста прибавка в росте отличается от нормы – 3-4 см в год вместо среднестатистических 5-7 см.

Если подсчитать, при нормальном развитии ребенок вырастает до 90 см примерно к трем годам, и до 120 см – к 6-7 годам. Это очень важное наблюдение, так как при диагнозе недостаток СТГ главное – вовремя начать лечение.

Кроме этого, признаки недостатка соматотропного гормона часто могут проявляться в значительном увеличении длины волос или задержке вылезания первых зубов.

Соматропин препятствует накоплению подкожного жира. Поэтому откладывание такового в верхней части туловища, на лице ребенка, полноватые пропорции тела могут быть признаком дефицита СТГ. При наступлении пубертатного периода у детей с дефицитом гормона роста хуже развиваются вторичные половые признаки, не появляются волосы в области подмышек и на лобке, у девочек затягивается начало менструаций.

Причины дефицита СТГ

На понижение секреции гормона оказывают влияние различные физиологические факторы:

  • избыток сахара и жирных кислот в рационе;
  • организм не получает определенных необходимых аминокислот;
  • недостаточное количество сна или нарушение его режима;
  • отсутствие физических упражнений;
  • общий гормональный фон в организме;
  • генетические (наследственные) факторы.

Кроме упомянутых выше причин, виновниками недостаточной выработки СТГ могут быть в перенесенные травмы головного мозга, осложнения от инфекционных заболеваний, после химиотерапии.

Способы диагностики нехватки СТГ

Внимательные родители, которые заподозрили нехватку гормона роста у ребенка, должны отвести его к врачу педиатру на прием. Он проводит визуальный осмотр и дает направление к эндокринологу.

Диагностировать дефицит гормона роста может только врач эндокринолог!

Особенности проведения анализа

Только анализ на определение концентрации СТГ может дать подтверждение или опровергнуть диагноз дефицита гормона роста. Вместе с этим обычно проводят определение общего гормонального фона, анализы на выявление концентраций калия, кальция, натрия, белка и глюкозы.

В комплекс обследований добавляют рентген, что бы определить состояние костей.

Как стабилизировать выработку СТГ

Если в результате анализов выявлено, что соматропин совсем не вырабатывается, приходится вводить инъекции искусственного гормона роста. Проводить данную процедуру можно один раз в день в виде подкожной инъекции или три раза в неделю внутримышечно.

Препараты для инъекций обычно выпускают в виде порошка. Перед использованием они разводятся в соответствии с прилагаемой инструкцией.

Гормональная терапия путем искусственного введения гормона роста проводится до конца полового созревания.

В зависимости от диагноза, кроме искусственного гормона роста для детей дополнительно могут прописывать препараты с содержанием гормонов щитовидной железы, надпочечников, тестостероном (для мальчиков), прогестероном или эстрогеном (для девочек).

Препараты в таблетках, содержащие СТГ, применяют при более узких патологиях, например нарушениях роста тканей. Но такую форму препарата стали применять в основном для спортсменов в качестве активных сжигателей жира. Кроме того, действие гормона в таблетках весьма сомнительно, так как он может перевариться в желудке, не успев попасть в кровь.

Профилактика дефицита СТГ

В первую очередь профилактика дефицита гормона роста должна заключаться в правильном питании, ведь именно из питания организм получает необходимые для своего построения элементы. В случае СТГ это молочные продукты, овощи и фрукты, продукты, содержащие белки (мясо и рыба). Именно в белках содержатся необходимые аминокислоты.

Отличной профилактикой также являются подвижные игры на свежем воздухе, занятия активными видами спорта.

Для нормальной выработки гормона роста необходимо достаточное количество сна. Наиболее высокий пик секреции СТГ выпадает на ночь, через час-два после засыпания.

И конечно же не менее важный фактор, о котором забывают многие родители, это психоэмоциональная обстановка в семье. Состояние нервной системы также влияет на выработку гормонов.

Своевременная диагностика дефицита СТГ – залог успешного лечения ребенка. Применение препаратов с искусственным гормоном роста доказали свою эффективность, но всегда болезнь легче предупредить, чем лечить. Поэтому, соблюдайте активный, правильный образ жизни и будьте здоровы!

Задержка роста у детей

Задержка роста ребенка, детей

Около 3 % детей имеют выраженную задержку роста. При этом дефицит гормона роста как причина низкорослости выявляется не более чем у 8,5 % из них. У остальных детей наиболее часто выявляются конституциональные особенности роста и развития, реже — дефицит других анаболических гормонов, тяжелые соматические заболевания, генетические и хромосомные заболевания.

Принято различать эндокриннозависимые и эндокриннонезависимые формы задержки роста ребенка, детей.

Эндокриннозависимые формы задержки роста ребенка, детей

Наиболее тяжелые нарушения процессов роста ребенка наблюдаются при патологии эндокринной системы. Известно, что многие гормоны (соматотропный, тиреоидные, половые, глюкокортикоиды, инсулин и др.) непосредственно или пермиссивно участвуют в процессах роста ребенка. Наиболее выраженный ростовой эффект дает соматотропный гормон (соматотропин, гормон роста). Консультации детского эндокринолога в детской поликлинике «Маркушка».

В организме соматотропин синтезируется и депонируется соматотрофами аденогипофиза. Секреция соматотропина имеет пульсирующий характер с выраженным суточным ритмом. Основное количество соматотропина образуется в ночное время, в начале глубокого сна, что особенно выражено в детстве.

Соматотропин является основным гормоном, стимулирующим линейный рост. Он способствует росту костей в длину, росту и дифференцировке внутренних органов, развитию мышц. Соматотропин стимулирует липолиз (снижая массу жировой ткани), гликонеогенез, синтез белка, увеличивает мышечную массу и силу, всасывание кальция и фосфора в кишечнике и оссификацию костей.

Стимулирующее влияние на секрецию соматотропина оказывают тиреоидные и половые гормоны, вазопрессин, адренокортикотропный, меланоцитостимулирующий гормоны. Глюкокортикоиды при острой нагрузке оказывают стимулирующее действие; при длительном хроническом избытке гормона секреция соматотропина практически полностью подавляется.

Тиреоидные гормоны в физиологических количествах дают значительный анаболический эффект. В отличие от соматотропина эти гормоны в большей степени влияют на дифференцировку (созревание) тканей, прежде всего костной. В то же время тиреоидные гормоны, активно влияя на уровень гормона роста, ускоряют и линейный рост ребенка.

Читать еще:  Вши у детей лечение препараты

Инсулин играет важную роль в регуляции процессов роста, так как, с одной стороны, обеспечивает анаболические процессы энергетически, с другой — непосредственно усиливает синтез белка.

Половые гормоны обладают мощным анаболическим действием, ускоряя как линейный рост, так и дифференцировку костей скелета. Однако следует помнить, что ростовой эффект половых гормонов осуществляется лишь в присутствии соматотропина.

Глюкокортикоиды, усиливая процессы гликонеогенеза, оказывают выраженное катаболическое действие. Отрицательное влияние на процессы роста оказывает кортизол в больших дозах, потому что активно тормозит выделение соматотропина.

Таким образом, задержка роста и отставание костного возраста являются симптомом многих эндокринных заболеваний детей, для которых характерен дефицит анаболических или избыток катаболических гормонов.

Церебрально-гипофизарный нанизм

Церебрально-гипофизарный нанизм (ЦГН) характеризуется выпадением функций всех тропных гормонов. Различают идиопатический и органический варианты заболевания.

При идиопатическом варианте ЦГН признаки органического поражения ЦНС отсутствуют, патологический процесс формируется на уровне гипоталамических структур. Встречается у 1 из 10-15 тыс. детей, у мальчиков в 2-4 раза чаще, чем у девочек.

Клиническая картина заболевания обусловлена дефицитом тройных гормонов и нарушением в силу этого функции эндокринных желез. При этом доминируют симптомы дефицита соматотропина, то есть имеет место выраженная пропорциональная задержка роста. При отсутствии лечения рост взрослых больных не превышает 120 см у женщин и 130 см у мужчин. При рождении и в первые месяцы жизни физическое развитие детей с ЦГН не отличается от такового у здоровых детей. Задержка роста становится заметной на 2-м году жизни. Постепенно темпы роста снижаются, и после 4 лет жизни дети прибавляют в год не более 2-3 см.

Дефицит гонадотропных гормонов (ГТГ) является причиной развития гипогонадизма. У части мальчиков с ЦГН уже при рождении имеются признаки внутриутробного дефицита ГТГ: крипторхизм и микрофаллос. В дальнейшем у всех больных выявляются симптомы тяжелого гипогонадизма: вторичные половые признаки отсутствуют, зоны роста остаются открытыми. Выраженный дефицит половых гормонов и отсутствие вследствие этого пубертатного скачка в росте у таких детей еще более усугубляют задержку роста.

При органическом варианте ЦГН может иметь место повреждение гипоталамо-гипофизарной системы вследствие врожденных дефектов (аплазия или гипоплазия, аневризма) или деструктивных повреждений: в перинатальный период — родовая травма, гипоксия, геморрагический инфаркт, травматические повреждения головы, переломы основания черепа. Однако наиболее часто у таких больных выявляется врожденная опухоль – краниофарингиома. Помимо задержки роста у больных с органическим вариантом ЦГН обращают на себя внимание выраженная неврологическая симптоматика, признаки повышения внутричерепного давления, ограничение полей зрения, атрофия и отек дисков зрительного нерва, параличи и парезы мышц, иннервируемых черепными нервами. По мере прогрессирования процесса и выпадения функций других тропных гормонов появляются симптомы гипотиреоза, гипокортицизма, гипогонадизма. Атрофия коры надпочечников, щитовидной и половых желез приводит к резкому похуданию, астении, повышенной чувствительности к холоду, замедленности умственной деятельности и отсутствию потоотделения. Половое созревание не наступает, а если уже началось, то регрессирует. В результате может развиться атрофия гонад и половых путей с аменореей и выпадением волос в области лобка и подмышечных впадин. Выражена тенденция к развитию гипогликемии, вплоть до комы. На ранних стадиях возможен несахарный диабет, но по мере деструкции передней доли гипофиза он спонтанно исчезает.

Облучение опухолей ЦНС, глаз и среднего уха, так же как и облучение черепа при остром лейкозе, может обусловить гипоталамогипофизарные нарушения. При этом чаще всего развивается недостаточность соматотропина, но возможна и недостаточность тиреотропного гормона гипофиза, АКТГ и гонадотропинов. Первые клинические признаки могут появляться спустя длительное время после облучения.

Изолированный дефицит соматотропина

При изолированном дефиците соматотропина другие тропные гормоны выделяются в нормальных количествах, в связи с чем наблюдается более благоприятное течение заболевания: рост взрослых больных несколько выше, чем при ЦГН (у женщин — 125 см, у мужчин — 145 см), симптомов гипотиреоза нет, половое созревание наступает обычно на 2-4 года позже, но протекает нормально, больные, как правило, фертильны. По окончании пубертатного периода зоны роста у больных закрываются.

В настоящее время известны еще три варианта изолированного дефицита соматотропина: частичный дефицит гормона роста, селективный дефицит гормона роста и психологическая карликовость.

Частичный дефицит соматотропина встречается примерно у 10 % больных с изолированным дефицитом соматотропина. Этот вариант заболевания характеризуется неполным выпадением функций гормона роста и более легким клиническим течением заболевания.

Психологическая карликовость может иметь место у детей из неблагополучных семей. У них развиваются выраженная задержка роста, отставание костного возраста, психического развития, доказано наличие дефицита гормона роста. Для обделенных душевным теплом детей характерны извращенный аппетит или прожорливость, недержание мочи и кала, бессонница, судорожный крик и внезапные вспышки гнева. Они бывают чрезмерно пассивными или агрессивными, а их интеллект находится на нижней границе нормы или снижен. При изоляции этих детей от неблагоприятных условий уровень соматотропина самостоятельно восстанавливается, дети начинают расти, однако отставание интеллектуального развития остается на всю жизнь.

Помимо дефицита соматотропина (или нарушения механизма его действия) выраженная задержка роста у детей может быть обусловлена дефицитом и других анаболических гормонов (тиреоидных, половых, инсулина).

Эндокриннонезависимые варианты задержки роста

Значительно чаще у больных с задержкой роста признаки нарушения функции эндокринных желез отсутствуют, то есть у большинства детей задержка роста обусловлена неэндокринными факторами.

Тяжелые соматические заболевания, в результате которых возникают состояния длительной гипоксии (врожденные пороки сердца — консультация детского кардиолога, анемия, заболевания легких), нарушения всасывания (целиакия, муковисцидоз), тяжелые метаболические нарушения (хронические заболевания печени и почек), а также патология костной системы (хондродистрофия, гаргоилизм и другие врожденные синдромы) часто сопровождаются выраженной задержкой роста. При данных вариантах нанизма признаки первичного нарушения функции эндокринных желез отсутствуют, костный возраст, как правило, соответствует хронологическому. На первый план выступают симптомы основного заболевания.

Конституциональная задержка роста детей — самая частая проблема, с которой сталкивается педиатр.

Конституциональная задержка роста и полового созревания (синдром позднего пубертата) характеризуется особенностями роста и развития наследственного характера, встречается примерно у 2 % детей, чаще у мальчиков.

Обычно родители и (или) ближайшие родственники этих детей имеют те же особенности развития. Так, длина и масса тела при рождении не отличаются от таковых у здоровых детей. Наиболее низкие показатели темпов роста имеют место в первые годы жизни, и, следовательно, наиболее выраженная задержка роста наблюдается у детей в возрасте 3-4 лет (детский ортопед поликлиника «Маркушка»). С 4-5-летнего возраста темпы роста восстанавливаются (5-6 см в год), однако, имея исходно низкий рост, дети остаются в школьном возрасте низкорослыми. Костный возраст несколько (в среднем на 2 года) отстает от хронологического. Этим обстоятельством можно объяснить позднее вступление в пубертат: обычно половое развитие и, следовательно, пубертатный скачок в росте запаздывают у этих детей на 2-4 года. В связи с этим подростки с синдромом позднего пубертата временно отстают в своем развитии (по показателям физического развития) от сверстников. Позднее вступление в пубертат в данном случае следует признать благоприятным фактором, так как оно позволяет пациентам с подобными особенностями конституционального развития иметь в конечном итоге нормальный рост.

Читать еще:  Могут ли быть глисты у полных детей

Семейная низкорослость. Среди родственников детей с подобным вариантом задержки роста всегда имеются низкорослые. При рождении дети имеют нормальные показатели роста и массы тела, но темпы роста в возрасте после 3-4 лет составляют 2-4 см в год. Костный возраст этих детей обычно соответствует хронологическому, и, следовательно, вступление детей в пубертат соответствует нормальным срокам. Данное обстоятельство является причиной низкорослости взрослых пациентов с этими особенностями развития. Нельзя исключить, что причиной семейной низкорослости являются конституциональные особенности синтеза и секреции гормона роста.

Примордиальный (внутриутробный, первичный) нанизм. Особенностью данного варианта задержки роста является нарушение процессов роста с периода внутриутробной жизни. Доношенные новорожденные с этой патологией имеют недостаточную длину и массу тела. На всех этапах жизни дети с примордиальным нанизмом значительно отстают от своих сверстников в росте. Однако в отличие от детей с эндокриннозависимой задержкой роста костный возраст у этих детей соответствует хронологическому, пубертатный период, как правило, наступает в обычные сроки. Уровень соматотропина соответствует нормальным показателям. Не вызывает сомнения факт, что группа детей с примордиальным нанизмом гетерогенна. В эту группу больные объединяются по одному главному признаку — нарушению процессов роста с периода внутриутробной жизни (генетические синдромы Рассела-Сильвера, Секкеля и др., внутриутробная инфекция — краснуха (прививка от краснухи ребенку в детской поликлинике «Маркушка»), сифилис, токсоплазмоз, цитомегалия, «плод алкоголика» и др.).

Для больных синдромом Рассела-Сильвера характерны низкорослость, нависание лба, маленькое треугольной формы лицо, почти полное отсутствие подкожно-жировой клетчатки, укорочение и искривление 5-го пальца; во многих случаях отмечается асимметрия лица. Уровень соматотропина обычно не отличается от нормы, однако в единичных случаях может встречаться недостаточность гормона роста.

Основными признаками синдрома Секкеля (карликовость с «птицеголовостью») являются дефицит длины и массы тела при рождении, микроцефалия, узкое лицо, большой клювовидный нос, редкие волосы, низко посаженные деформированные ушные раковины, ретрогнатия, аномалии скелета; характерна умственная отсталость.

Из аномалий половых хромосом к низкорослости может привести синдром Шерешевского-Тернера. При классическом варианте синдрома рост взрослых больных не превышает 142-145 см. При рождении дети с этим синдромом имеют нормальные показатели длины и массы тела, задержка роста начинает обращать на себя внимание с 2-3-летнего возраста. С этого времени темпы роста снижаются до 2-3 см в год. Костный возраст, как правило, до 11 — 12 лет соответствует хронологическому, в дальнейшем из-за выраженного гипогонадизма отстает от хронологического. При классическом варианте заболевания вторичные половые признаки отсутствуют.

Нанизм возникает также и в результате поражения костной системы. Для некоторых заболеваний этой группы установлен наследственный характер, этиология других до конца не выяснена.

При хондродистрофии больные отличаются карликовым непропорциональным ростом, ведущим симптомом является укорочение конечностей в основном за счет проксимальных отделов. Туловище сохраняет нормальные возрастные размеры, хотя позвоночник лишен нормальных изгибов.

Важные для жизнедеятельности, развития и роста гормоны у детей

Собственные гормоны начинают появляться в крови плода уже к 10-ой неделе внутриутробного развития, а к моменту рождения их уровень даже выше, чем у взрослого человека. В период родов происходит их резкое уменьшение, но все недостающие гормоны младенец получает с материнским молоком. Отсутствие поступления пролактина в первые дни в дальнейшем отражается на половом развитии, содержании дофамина в мозге, способности к зачатию.

В первые годы жизни продукция гормонов обеспечивает нормальный рост тела и набор веса, развитие головного мозга, укрепление мышечной и костной ткани. В период полового созревания гормональный фон определяет скорость появления вторичных половых признаков, уровень возбудимости нервной системы, способность к обучению, мышлению.

Гормоны у детей выполняют такие функции:

  • тироксин и трийодтиронин щитовидной железы отвечают за образование энергии, синтез белков, рост тела, созревание нервной системы, интеллект, синтез витамина А, обмен кальция;
  • кальцитонин щитовидной железы снижает уровень кальция при его избытке;
  • паратгормон паращитовидных желёз регулирует кальциевый обмен и плотность костной ткани;
  • инсулин поджелудочной железы обеспечивает проникновение углеводов внутрь клеток для питания тканей, отложение жира, образование белков, участвует в росте и приобретении тканями функциональных свойств;
  • гормоны надпочечников (кортизол, альдостерон) регулируют артериальное давление, водно-солевой обмен, отвечают за реакцию на стрессовые воздействия;
  • гипоталамо-гипофизарные гормоны контролируют работу всех желёз внутренней секреции, особенно важен гормон роста для нормального физического развития;
  • тестостерон, эстрогены и прогестерон половых желез формируют строение тела и вторичные признаки в соответствии с половой принадлежностью.

Часто ранние симптомы гормональных сбоев бывают стёртыми, а болезнь обнаруживают у подростков в период бурного роста организма и повышенной потребности в гормонах.

При низкой функции щитовидной железы (гипотиреозе) вес ребенка выше нормы, длительно сохраняется желтуха, нарушено пищеварение, медленно прибавляется вес. Младенец обычно заторможенный, редко плачет, у него обнаруживают большой язык, холодные и отёчные конечности, увеличенный родничок. Дети отстают в физическом и умственном развитии.

При гипертиреозе отмечается повышенная раздражительность, плаксивость, увеличенная двигательная активность, температура тела около 37,1-37,3 °C, ускоренный пульс, склонность к повышению артериального давления, приступы голода, понос, потеря веса.

При недостаточности коры надпочечников (адренолейкодистрофии):

  • снижается масса тела;
  • падает давление крови, могут быть обморочные состояния, головокружение;
  • из-за низкого сахара возникают приступы дрожания рук, потливости, голода, судороги;
  • мышцы теряют тонус;
  • кожа становится бронзового цвета;
  • имеется повышенная склонность к аллергическим реакциям в виде высыпаний на коже или спазма бронхов (кашель, приступ удушья);
  • ускоряется рост миндалин, аденоидов;
  • нарушается работа головного мозга.

При гиперфункции коры у детей обнаруживают ожирение, высокое давление, задержку роста, нарушение полового развития, растяжки на коже. У девочек возможно при рождении обнаружить мужские половые признаки (увеличенный клитор, недоразвитие матки и влагалища).

Сахарный диабет у детей возникает из-за аутоиммунного разрушения клеток, продуцирующих инсулин. Проявляется повышенной жаждой, исхуданием, обильным выделением мочи, приступами голода. Второй тип болезни обычно обнаруживают у подростков или детей младшего школьного возраста совместно с ожирением.

При недостаточной функции яичек мальчики рождаются с женоподобными половыми органонами. Если это нарушение возникает в подростковом периоде, то тормозится появление вторичных признаков:

  • отсутствуют волосы на лице, в паховой области;
  • не увеличивается половой член и мошонка;
  • голос остается высоким.
Читать еще:  Горловой кашель ребенка лечение

При избыточной секреции тестостерона эти симптомы обнаруживают у ребенка до 8-11-ти лет. У девочек недостаток половых гормонов проявляется ближе к 12-ти годам. При повышенном образовании эстрогенов и прогестерона появление таких признаков происходит ранее 10-ти лет.

При нарушении выработки гормонов в гипофизе наиболее частой патологией является несахарный диабет, который связан с дефицитом вазопрессина. Этот гормон отвечает за обратное всасывание жидкости в канальцах почек. При нарушении у ребенка появляется сильная жажда, обильное выделение мочи, происходит сильное обезвоживание организма. При дефиците соматотропина развивается гипофизарный нанизм (карликовость), а при избытке – гигантизм.

Из-за высокой опасности для дальнейшего развития младенца на 4-ый день после рождения у него берут кровь для выявления ряда болезней. Гормональными патологиями из них является врожденный гипотиреоз (недостаточная функция щитовидной железы) и адреногенитальный синдром (гиперплазия коры надпочечников), при котором нарушается функция половой системы и водно-солевой обмен.

Все остальные исследования крови назначают либо при высокой наследственной предрасположенности (у родителей есть эндокринные болезни), либо при появлении типичной симптоматики. К наиболее распространённым обследованиям в детском возрасте относится:

  • инсулин и С-пептид для исключения сахарного диабета 1 типа;
  • кортизол крови и кетостероиды мочи для определения функции надпочечников;
  • лютеинизирующий, фолликулостимулирующий гормоны, тестостерон, эстрогены при признаках половой дисфункции;
  • тиреотропный гормон и тироксин свободный для выявления болезней щитовидной железы;
  • анализ соматотропина назначают детям с отклонениями роста тела от возрастной нормы.

Подготовка к анализу:

  • в большинстве случаев анализ проводится утром до 10-ти часов;
  • в день обследования можно пить только чистую воду, ужин накануне должен быть лёгким;
  • у младенцев сдают кровь непосредственно перед очередным кормлением;
  • детям особенно младшего возраста важно обеспечить спокойное состояние, рекомендуется отвлечь ребенка просмотром мультфильма или игрушкой;
  • за неделю с врачом нужно обсудить возможность применения медикаментов, которые могут влиять на показатели обследования.

Данные о содержании гормонов в крови анализирует исключительно специалист – эндокринолог. Результаты в лабораториях могут отличаться. Для примера, нормой для ребенка 3-6-ти лет будут значения концентрации гормонов, указанные в таблице.

Лечение дефицита гормона роста у детей, показания, противопоказания, диспансерное наблюдение

Лечение дефицита гормона, противопоказаниями к назначению гормона

Основной целью лечения дефицита гормона роста является достижение уровня СТГ в сыворотке крови, максимально приближенного к таковому у здоровых детей и подростков, что возможно в случае длительной заместительной терапии.

В настоящее время для этого используются рекомбинантные (синтетические) препараты гормона роста человека (рГР).

К ним относятся: нордитропин, хуматроп, генотропин, сайзен, зомактон и др.

Абсолютным показанием для назначения данных препаратов является подтвержденный дефицит гормона роста гипофизарного или гипоталамического генеза.

Показаниями для лечения препаратами гормона роста человека могут быть также синдромы Шерешевского-Тернера, Прадера-Вилли, Нунан, Рассела-Сильвера, хроническая почечная недостаточность, состояние после трансплантации костного мозга, внутриутробная задержка роста, скелетные дисплазии и др.

Противопоказаниями к назначению гормона роста являются злокачественные новообразования, прогрессирующий рост интракраниальных опухолей, сопутствующий сахарный диабет.

Лечение должно начинаться как можно раньше, сразу после постановки диагноза и продолжаться до полного закрытия зон роста или до достижения социально приемлемого роста.

При дефиците гормона роста препараты гормона роста человека вводится ежедневно, 6 или 7 раз в неделю, в дозе 25-50 мкг/кг/сут (0,07-0,1 ЕД/кг/сут или 0,5-0,7 ЕД/кг/нед) подкожно с помощью одноразового шприца либо шприц-ручки (более удобно) в область плеча, бедра или живота. В целях имитации нормального физиологического профиля секреции СТГ инъекции назначаются вечером в 20.00-22.00 ч.

Диспансерное наблюдение в ходе лечения дефицита гормона роста

Диспансерное наблюдение в ходе лечения. Дети, получающие препараты гормона роста человека, должны наблюдаться детским эндокринологом каждые 3- 6 мес. с целью определения эффективности лечения и модификации дозы препарата при необходимости.

При каждом посещении врача необходимо оценить: скорость роста пациента и прибавку роста в сантиметрах с момента последнего посещения, переносимость препарата и наличие возможных побочных эффектов.

Легкие побочные эффекты (повышение внутричерепного давления, препубертатная гинекомастия, артралгии, отеки) встречаются редко в детском возрасте, и в случае их наличия достаточно на время уменьшить дозу препарата либо временно его отменить. Длительное лечение дефицита гормона роста рекомбинантным гормоном роста не приводит к развитию тяжелых эффектов, таких как лейкемия, рост имеющихся опухолей мозга или развитие сахарного диабета.

Лечение можно считать эффективным, если в течение первых 2 лет терапии препаратами гормона роста человека, скорость роста ребенка увеличивается в 2-4 раза по сравнению с таковой до начала лечения.

На эффективность лечения влияют, возраст начала лечения и тяжесть дефицита гормона роста.

В случае неадекватной прибавки роста дозу препарата гормона роста человека следует увеличить.

После 2 лет непрерывного лечения скорость роста следует поддерживать на уровне или немного выше 50-й перцентили (медианы).

В случае отсутствия должного эффекта, несмотря на увеличение дозы препарата, необходимо подумать о возможной неправильной технике введения лекарства, ложно диагностированном дефицита гормона роста, сочетанном гипотиреозе, недостаточном питании ребенка, наличии антител, инактивирующих препараты гормона роста человека, наличии интеркуррентных заболеваний.

Основным лабораторным показателем эффективности лечения является уровень ИФР I в сыворотке крови (определяется 1 раз в год), который должен соответствовать возрастной норме. Определение костного возраста достаточно проводить 1 раз в год с целью подсчета прогнозируемого роста.

Показанием для прекращения лечения дефицита гормона роста у детей

Показанием для прекращения лечения дефицита гормона роста у детей является достижение ребенком пубертатного костного возраста (у девочек — 13 лет, у мальчиков — 15 лет) и (или) социально приемлемого роста (у девочек — 160 см, у мальчиков — 170 см).

Через 1-3 мес. после отмены лечения следует провести повторные стимуляционные тесты для оценки секреции СТГ.

Кроме того, необходимо исследовать уровни других гормонов гипофиза (ТТГ, ПРЛ, ЛГ и ФСГ) и уровень ИФР I.

Рекомендуется также определение липидного профиля крови, базального уровня инсулина, а также минеральной плотности костей (остеоденситометрия).

В настоящее время рекомендуется терапия препаратами гормона роста человека у молодых людей с персистирующим дефицитом гормона роста и после окончания линейного роста для коррекции нарушенных метаболических функций (липидный и углеводный обмен), увеличения мышечной массы, снижения количества подкожного жира.

Цель лечения — повышение физических возможностей организма, снижение риска развития сахарного диабета 2-го типа и ИБС и тем самым — улучшение медицинской и социальной реабилитации данных пациентов.

Если лечение гормоном роста все же было прекращено после полного закрытия зон роста, молодые люди с дефицитом гормона роста должны постоянно наблюдаться эндокринологами в последующем.

«Лечение дефицита гормона роста у детей, показания, противопоказания, диспансерное наблюдение» – статья из раздела Эндокринология

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector